Fibromyalgia 纤维肌痛

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纤维肌痛

分类系统及外部资源

配对的九个点，包括招标标准，纤维肌痛风湿病1990年美国大学的位置。

的ICD - 10 M79.7

的ICD - 9 729.1

MedlinePlus 000427

eMedicine med/790 med/2934 ped/777 pmr/47

主题词D005356

纤维肌痛（新拉丁语，成纤，纤维组织，竞肌，肌肉，竞algos -，疼痛，肌肉和结缔组织的意义疼痛。。也被称为FM或柔性制造系统）是一种慢性疾病，其医疗和特点广泛疼痛痛，以更高的压力和痛苦的反应。[1]纤维肌痛症状并不限于疼痛，导致了替代纤维肌痛综合征的状况长期使用。其他症状包括虚弱疲劳，睡眠紊乱，关节僵硬。有些患者[2]也报告，吞咽困难，[3]大小便异常，[4]麻木和刺痛，[5]和认知功能障碍。[6]纤维肌痛往往与抑郁和焦虑等精神疾病共病及如创伤后应激障碍与压力有关的疾病。[7] [8]并非所有纤维肌痛经验的人都相关的症状。[9]纤维肌痛估计影响2-4％的人口，[7]与女性对男性发病率约为9:1。[10]



从过去三十年进行的研究有证据显示，在大脑中枢神经的影响可能与临床症状，既要研究区域系统异常现象。[8]这些研究显示出相关性，但不是因果关系。[11]一些研究表明，在中枢神经系统的改变可能是儿童压力，或长期或严重的压力的结果。[8]



从历史上看，纤维肌痛已经被认为不是神经肌肉骨骼疾病或情况。虽然目前还没有治疗纤维肌痛，某些治疗已被控制的临床试验表明在减少症状，包括药物治疗，行为干预，患者教育和锻炼效果。[12] [13] [14] [15] [16] [17]一个最近的纤维肌痛的诊断方法包括疼痛指数和衡量的主要症状和严重程度。[18]



肌纤维痛被认为是一个有争议的诊断，由于缺乏科学的共识，其原因。[19]并非医务社会所有成员考虑纤维肌痛由于对体检异常缺乏，缺乏客观的诊断测试一种疾病。[11] [19] [20]



目录[隐藏]

1症状和体征

2因果关系假设

2.1遗传易感性

2.2应力

2.3多巴胺功能障碍（hypodopaminergia）

2.4血清素代谢异常

2.5缺陷生长激素（GH）的分泌

2.6心理因素

2.7身体创伤

2.8其他假说

3病理生理学

3.1睡眠障碍

3.2聚模态灵敏度

3.3神经内分泌干扰

3.4交感神经

3.5脑脊液异常

3.6脑功能成像研究

4诊断

5治疗

5.1心理/行为疗法

5.2医药

5.2.1抗抑郁药

5.2.2抗惊厥药

5.2.3多巴胺受体激动剂

5.2.4肌肉松弛剂

5.2.5阿片类药物

5.3试验用药物

5.4物理疗法

6纤维肌痛成本

7预后

8流行病学

9历史                                                                                 

10争议

11参见

12参考资料

13外部链接



[编辑]定义的迹象和symptomsThe纤维肌痛症状是慢性的，广泛的疼痛，疲劳，并针对触觉压力（痛），疼痛加剧。其他症状可能包括皮肤刺痛，长期肌肉痉挛，乏力，四肢，神经疼痛，肌肉抽搐，心悸[21]肠功能紊乱，[3]和慢性睡眠障碍。[22]



许多患者认知功能障碍的经验[6]，这可能是注意力不集中的特点，短[23]问题，（如“脑雾”或“fibrofog”之称）[7] [23]和长期记忆，短期记忆的巩固，[7]障速度性能，[7] [23]不能多任务，认知超负荷，[7] [23]和减少注意力。纤维肌痛是常与焦虑和抑郁症状。[7]



其他症状往往是由于纤维肌痛可能是由于并存疾病包括肌筋膜疼痛综合征，也称为慢性肌筋膜疼痛，弥漫性非皮节感觉异常，肠功能紊乱和肠易激综合症（可能与ghrelin的[较低水平24]），泌尿道症状和间质性膀胱炎，皮肤异常，头痛，肌阵挛性抽搐，低血糖和对症。虽然纤维肌痛的分类是以慢性广泛疼痛存在的基础，也可能是局部疼痛等领域的肩膀，颈部，下背部，臀部，或其他地区。许多患者也遇到不同程度的疼痛和面部有颞下颌关节紊乱共病率很高。 20-30类风湿关节炎和系统性红斑狼疮患者％可能也有纤维肌痛。[25]



[编辑]成因探讨纤维肌痛hypothesesThe原因目前还不清楚。然而，一些假说已制定包括“中央宣传”。这种理论认为，纤维肌痛患者有增加，因为在大脑中对疼痛的敏感性疼痛信号的一个较低的门槛。[26]



[编辑]遗传predispositionThere证据表明，遗传因素可能在纤维肌痛发展中的作用。例如，有一个家庭中的高聚合纤维肌痛。[27] [28]的遗传方式目前尚不清楚，但它是最可能多基因。[29]的研究也表明，纤维肌痛是可能与基因多态性相关在血清素，[30]多巴胺[31]和儿茶酚胺系统。[32]然而，这些多态性是具体的，不是为纤维肌痛是与一个专职疾病（如各种慢性疲劳综合征，[33]肠易激综合征[34 ]）和抑郁症。[35]



[编辑] StressStress可能是一个重要诱发纤维肌痛的发展的因素。[36]肌纤维痛常常如慢性疲劳，创伤后应激障碍，肠易激综合症和抑郁症。[8]两个研究，采用压力有关的疾病共病单素磁共振波谱（1H - MRS）的报告在与纤维肌痛患者海马复杂的代谢异常。由于海马次在认知功能，睡眠调节，维护和疼痛感的关键作用，有人建议的海马代谢功能障碍可能是在这些症状的出现有关。[37] [38]



其他作者也建议，因为接触压力的条件可以改变下丘脑，垂体，肾上腺（HPA）轴功能，纤维肌痛的发展可能源于压力引起的HPA轴的干扰。[39]



[编辑]多巴胺功能障碍（hypodopaminergia）的“纤维肌痛的多巴胺假说”提出，中央与异常相关症状的纤维肌痛是一种正常的多巴胺有关的神经传递中断。不足的是身体的一部分被称为多巴胺hypodopaminergia。多巴胺是一种与疼痛的镇痛作用和自然儿茶酚胺神经递质。还有一个有力的证据多巴胺在不安腿综合征的作用，[40]这是一个条件中发现纤维肌痛患者频繁。[41]一些纤维肌痛患者对照试验回应普拉克索，多巴胺受体激动剂，选择性刺激多巴胺D2 /和D3受体是两种用于治疗帕金森氏症和不安腿综合征。[42]



[编辑] 1975年metabolismIn异常血清素，血清素假设，一种神经递质，调节睡眠模式，情绪，浓度和疼痛，可在纤维肌痛的相关症状，病理生理的研究人员参与。[22]在1992年，降低患者血液中的血清素代谢物样本[43]和脑脊液的报告。[44]然而，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）的有限的成功会晤以减轻障碍的症状，而作为混合血清素的去甲肾上腺素再摄取抑制剂的活性药物（SNRIs的）有这方面较为成功。[45]在由Eli百合，度洛西汀（欣百达），一个SNRI原本用来治疗抑郁和疼痛的糖尿病神经病变，资金控制被证实为减轻纤维肌痛症状在某些妇女的审判，但男性受试者没有显着改善。 [46]美国食品和药物管理局2008年6月监管部门批准的用于治疗纤维肌痛的药物。[47]然而，血清素代谢失调的病理生理相关性是一个有争议的问题。[48]更为复杂的分析，其中一个更有效的药物类型的障碍（即血清素5 - HT3受体拮抗剂）实际上块血清素的一些影响。治疗[49]



[编辑]亏生长激素（GH）根据生长激素直接或间接控制（GH）的激素secretionLevels，包括IGF - 1的，皮质醇，瘦素和神经肽Y可以在人们异常纤维肌痛，[50]，但补充增长激素的患者没有大的影响，和2007年文献报道的需要“进一步的研究之前，任何固体建议可以提出”。[51]有关于生长激素的作用在纤维肌痛分歧。[52] [53] [54] [55]



[编辑]心理factorsControversial理论的提出，纤维肌痛是一种心身疾病。[56]有强烈的证据表明，抑郁症是与纤维肌痛，[57]虽然该协会的性质进行辩论。成之间的纤维肌痛和严重抑郁症（MDD）的关系，全面审查发现，在神经内分泌异常，心理特点，生理症状与治疗纤维肌痛和MDD，但现有的研究结果并不支持大量相似之处，前提是MDD和纤维肌痛指。相同的基础建设，也可以作为一种疾病的概念附属公司[58]的确看到，痛苦的感觉至少有两个方面：一个感觉层面，处理规模和疼痛部位，以及情感，动机层面，流程不尽如意。因此，一项研究，采用功能性磁共振成像技术来评估大脑反应，纤维肌痛患者的实验性疼痛中发现，忧郁症状与临床引起的疼痛反应程度相关尤其是在大脑中参与情感加工区疼痛，但不在感觉处理涉及的领域，这表明了在纤维肌痛疼痛的感觉发生尺寸放大独立情绪或情感过程。[59]



[编辑]体育traumaNeck创伤似乎提高发展中国家纤维肌痛的危险。[60]



[编辑]其他hypothesesOther假说被提出。其中之一是异常的肠道细菌的免疫反应。[61]



[编辑]生理学[编辑]睡眠disturbancesIn 1975年，Moldofsky和他的同事报道了α波活动异常的存在（通常与觉醒状态相关）的脑电图在非快速眼“纤维织炎综合征”患者动睡眠（EEG）的测量。[ 22日第四阶段睡眠扰乱年轻，健康受试者一致]，研究人员在肌肉压痛转载显着增加相似，在“神经衰弱肌肉骨骼疼痛综合征”的经验，却从而解决时，受试者能够恢复正常的睡眠模式。[ 62]



[编辑]从研究实验刺激的反应，研究聚模式sensitivityResults表明，纤维肌痛患者可能有疼痛加剧的系统，可以感应耐压，耐热，耐寒，电和化学刺激。[63]的实验研究疼痛的敏感性表明监管制度，纤维肌痛病患显示夸大风响应重复刺激起来[64]和缺乏运动引起的止痛效果。[65]



[编辑]神经内分泌disruptionPatients纤维肌痛可能有正常的神经内分泌功能的轻度hypocortisolemia特点，改建，[66]垂体促肾上腺皮质激素释放高反应性的应对挑战，糖皮质激素的反馈电阻。[67]低胰岛素样生长因子1（的IGF - 1）在一些纤维肌痛患者血清导致的理论，这些患者可能有不同的实际，可治疗综合征，成人生长激素缺乏症。[68]其他异常包括降低促甲状腺激素和促甲状腺释放激素甲状腺激素的响应， [69]一个与催乳素释放抑制解除响应催乳素水平轻微升高挑战[70]和hyposecretion肾上腺雄激素。[71]



这些变化可能会导致慢性的压力，这之后，被感知和中枢神经系统处理，激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素神经元。慢性过度可能会破坏这些神经元对垂体肾上腺轴的正常功能，导致下丘脑生长抑素分泌，反过来，能抑制其他激素分泌增多刺激。[72]



[编辑]交感神经纤维肌痛的患者表现出不安的活动由交感神经系统过度活跃的特点在基准[73]以减少反应，包括体力消耗和精神压力的各种压力自治制度hyperactivityFunctional交感神经反应分析。[ 74] [75]表明低纤维肌痛患者心率变异性，一交感神经/副交感神经平衡指数，表明持续的交感神经亢进，尤其是在夜间。[76]另外，血浆神经肽Ÿ，这是合作与去甲肾上腺素本地化交感神经系统，一直被列为低纤维肌痛患者，[50]，而肾上腺素和去甲肾上腺素的循环水平被不同报告为低，正常和高。[77] [78]政府当局白细胞介素6，细胞因子刺激下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素而这反过来又刺激交感神经系统内的活动释放的能力，在一个循环中去甲肾上腺素水平和心率显着增加，纤维肌痛患者更比基线作为健康对照组相比显着增加的结果。 [79]



[编辑]脑的最转载实验室纤维肌痛患者发现流体abnormalitiesOne是在P物质，神经递质一个假定的伤害性脑脊液的升高。[80] [81] [82]对单胺类神经递质血清素，去甲肾上腺素代谢物，和多巴胺发挥所有这些自然镇痛，已被证明是较低的，[44]，而（即内啡肽和脑啡肽）内源性阿片类药物的浓度似乎更高。[83]，神经生长因子平均浓度的作用，众所周知，在结构和功能可塑性参与伤害性途径在背根节和脊髓内的物质，是提升。[84]也有增加在脑脊液兴奋性氨基酸释放的证据证明与级别之间的相关性，谷氨酸和一氧化氮和疼痛的临床指标的代谢物。[85]



[编辑]脑纤维肌痛异常脑成像studiesEvidence参与已经通过功能神经影像学提供的。第一次调查结果公布在下降丘脑和基底节和中脑（即脑桥核）。[86] [87]微分激活元素响应疼痛刺激血液流动，也被证明。[88] [ 89]显示在大脑中枢系统对伤害性刺激的反应超活化包括疼痛相关的小学和中学躯体感觉皮质，前扣带回皮质和脑岛皮层中心。患者也表现出与痛觉相关脑区的神经响应激活等方面nonpainful刺激的前额，辅助电机，孤芳自赏，和扣带回皮层。海马中断的证据表明通过降低脑代谢物的比率已通过使用单素磁共振波谱（1H - MRS）的研究证实。[37] [38]一个显着负相关关系不正常的代谢率和指数显示的验证临床严重程度（即纤维肌痛影响问卷）[90]与临床疼痛的严重程度和兴奋性氨基酸递质谷氨酸浓度岛皮层内的相关性。也被证明利用1H -夫人。[91]一个正常的加速度与年龄有关脑萎缩的使用已被证明在减少灰色扣带皮质，岛叶和海马旁回事情地区位于体素的形态学（VBM的）。灰色物损已经每年增加9.5倍的正常速度。[92]研究利用正电子发射断层扫描技术已经证明减少了脑干和边缘皮层元素多巴胺的合成。[93]一个疼痛程度显着负相关，多巴胺合成被证明在岛叶。随后的研究证明具有显着的障碍（即压痛点指数）和多巴胺D2受体结合的特色，正相关的潜在总值的响应性痛刺激多巴胺的反应特别是在右的干扰壳基底神经节内。 [94]最后，μ-阿片受体的供应量减少的腹侧纹状体/伏隔核和扣带回皮层已被证明具有显着的情感痛苦和受体水平呈负相关供应伏隔核。[95]



[编辑] DiagnosisThere没有一个测试，如果有人有充分表明纤维肌痛。人们仍在争论应该在什么被认为是必要的诊断标准，是否客观的诊断是可能的。纤维肌痛与诊断困难是，在大多数情况下，实验室测试显示正常，而模仿的许多症状，如关节炎或骨质疏松其他风湿性疾病患者。一般来说，大多数医生诊断与进程患者称为鉴别诊断，这意味着医生认为可能的事情，可能与病人的症状，性别，年龄，地理位置，病史及其他因素的患者错误的。然后，他们沿着狭窄的诊断，其中最有可能。最被广泛接受为研究目的是由多中心标准委员会的美国风湿病学会于1990年制定的分类标准。这些标准，这被称为“1990年的ACR”非正式，定义纤维肌痛按照下列标准的存在：



一个普遍的疼痛史持续超过三个月，影响身体的，即双方的所有四个象限，上面和下面的腰部。

压痛点，可能有18个指定的压痛点（虽然一个人可能会觉得这种疾病以及其他领域的疼痛）。诊断过程中，四公斤力力（39牛顿）施加在每个点的18。患者必须纤维肌痛疼痛的感觉在11或更多的这些点要考虑[96]四公斤的力量是关于所需的压力大小的缩略图时灼施加压力。

对病人的分类ACR标准最初的建立为研究目的，纳入标准，并没有打算为临床诊断，但现在已成为事实上的临床诊断标准设置。应当指出的是，压痛点的数量可能在任何时候活跃的5月随时间和环境。一个有争议的研究，就会法律寻求证明其客户的残疾基于压痛点及其在非诉讼的社区中广泛存在的主要团队完成促使了ACR标准的主要作者到现在的问题在诊断中的压痛点有用的有效性。[97由于ACR标准]最初发表的定义与该施加压力，机械设备的研究表明，纤维肌痛诊断不能由机器完成客观需要医师的多少，应施加压力，主观的估计。



[编辑]与其他许多医学无法解释的症状TreatmentAs，没有已知的治疗纤维肌痛或普遍接受的治疗，症状通常在治疗管理的目的。在发展的，导致治疗的改进，其中包括处方药物治疗，行为干预，运动，以及替代性和互补性疾病的病理生理医学的认识。事实上，综合治疗计划，包括药物治疗，患者教育，有氧运动和认知行为疗法已被证明是减轻疼痛和纤维肌痛等相关症状。[12] 2005年，美国疼痛协会制作了病人的综合准则评估和管理。[98]最近，欧洲抗风湿联盟（EULAR赞助）出版的新治疗指南。[99]



[编辑]心理/行为therapiesCognitive行为疗法（CBT）和相关心理/行为疗法以证据为基础已证明是在随机对照试验的比较有效的治疗方法。[100]时发生的最大好处是使用CBT的运动一起。 [12] [101]



[编辑] PharmaceuticalThere三个已被FDA批准用于治疗纤维肌痛的药物。莱卡被批准2007年6月，欣百达是在2008年6月批准，米那普伦于2009年1月批准。 [102]本品为和莱卡被证实可以降低在具有大量纤维肌痛患者的痛苦，但也有其他人谁也不会从中受益。 [103]在审查在2009年风湿病学杂志，纤维肌痛研究员医管局斯迈思写道：“患者得到一些好处，但是，当副作用，使患者迟钝，昏睡，或脂肪，既没有自己的目标，也不符合社会的这些都是令人满意的。”[104]



[编辑] AntidepressantsA 2009元，在美国医学协会期刊的分析报告说，一些抗抑郁药是有效的，但规模小的影响对疼痛，乏力，睡眠障碍，并在纤维肌痛抑郁症。分析发现“对抗抑郁药对疲劳的有利影响的有力证据。”[105]作者认为，在抗抑郁药的目标应该是纤维肌痛，至多一个“可能的症状减少”，其结果必须兼顾方影响。三环抗抑郁药是最反对的痛苦，疲劳，睡眠问题的有效，但有很多副作用，由于互动肾上腺素，胆碱或组胺受体和钠离子通道。选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）和血清素的去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）有较低的影响。



[编辑]抗惊厥medicationThe抗惊厥药加巴喷丁（商品名Neurontin）[106]和普瑞巴林（莱卡）已经过测试。加巴喷丁被批准用于神经性疼痛，但不能用于治疗纤维肌痛。普瑞巴林，最初为神经疼痛的治疗糖尿病遭受标记，一直由美国食品和药物管理局已经用于治疗纤维肌痛。[107]一个随机普瑞巴林450毫克/天对照试验发现，6例是需要的人数治疗一个病人有疼痛减少50％。[108] Cochrane的数据库普瑞巴林在慢性疼痛使用的分析结论是，“少数患者普瑞巴林将有显着好处，更将有温和的好处。许多人将无法得到或琐碎的利益，或将停止，因为不良事件。“[109]



[编辑]多巴胺受体激动剂agonistsDopamine（如普拉克索（商品名Mirapex）和罗匹尼罗（Requip等）导致了一些改善的少数患者，[42]，但许多副作用，包括像强迫性赌博，购物冲动控制障碍发作，导致要对这种做法表示关切。[110]一个透皮rotigotine审判目前正在进行中。[111]



[编辑]肌肉relaxantsCyclobenzaprine是肌肉松弛剂药物用于缓解肌肉痉挛和相关的急性肌肉疼痛的条件。这是这个应用程序的最充分研究的药物，[112]，它也被用于治疗纤维肌痛关闭标签。[113]



替扎尼定（名牌Zanaflex，Sirdalud）是一种肌肉松弛剂中枢作用的α- 2肾上腺素受体激动剂。它是用来治疗痉挛，抽筋，以及如多发性硬化症，脑性麻痹，腰酸背痛，或脊椎或其他中枢神经系统的某些肌肉受伤的医疗问题引起的紧张。它还规定的某些症状的纤维肌痛关闭标签。[114]



[编辑] OpioidsAccording到2004年的纤维肌痛治疗研究的审查，有温和的证据来支持自己的曲马多和对乙酰氨基酚成效或合并，虽然长期的有效性和耐受性不明。审查还表示，其他阿片类药物曲马多比还没有随机对照试验，并“后，才应考虑所有其他药物治疗和非医学已经用尽”。[115]其他阿片类药物的广泛使用，尽管纤维肌痛患者的临床缺乏试验和成瘾与滥用的可能性。的保险索赔52,000纤维肌痛患者的分析显示，40％曾接受阿片类药物在任何一年，主要是短效药物。[116]



[编辑]研究用药物包括大麻medicationsInvestigational和5 - HT3受体拮抗剂托烷。[117]一个愈创甘油醚对照研究未能证明这一待遇的好处。[118] [119]



[编辑]体育健身treatmentsExercise改善和睡眠，并可能在某些人减少纤维肌痛的疼痛和疲劳。[120] [121]特别是，有强有力的证据表明，心血管运动是有效的一些病人。[115]捏脊保健纤维肌痛缺乏科学的证据[122]和治疗是目前不支持。[123]



[编辑]纤维肌痛有较高的医疗费用和利用fibromyalgiaPatients成本。 Humana公司的近20,000成员参加了医疗保险优势的研究和商业计划相比，成本和医疗利用率，发现纤维肌痛的人使用一样痛苦，因为没有相关的纤维肌痛的药物两次。此外，药物和医疗用品的使用在许多措施，显着增加一次诊断。[124]



[编辑] PrognosisAlthough本身既不退化，也不是致命的，纤维肌痛的慢性疼痛是很普遍的和持续的。报告说，大多数纤维肌痛患者的症状没有改善随着时间的推移。一种新的纤维肌痛患者连续332评价认为，如疼痛，如工作状态，无助，教育心理因素，疾病和应对能力有关的因素有一个独立和重要的关系，以调频症状严重程度和功能。[125]



[编辑] EpidemiologyFibromyalgia，在约2％的人口出现[126]和影响比男性更多的女性，一个由ACR标准的9:1比例。[127]这是最常见的诊断岁之间的20个个体50，虽然可以发生在儿童期发病。



[编辑] HistoryMany包括“肌肉风湿”，“纤维织炎”，“心风湿”和“神经衰弱”是历史性地应用于纤维肌痛的症状类似。[128]一词是由纤维肌痛研究员穆罕默德尤努斯创造的名称作为一个代名词，为纤维组织，并首次在一份科学出版物中使用1981年。[129]从拉丁fibra纤维肌痛（纤维）为[130]和希腊字肌（肌肉）[131]和algos（疼痛）。[132]



对纤维肌痛的概念发展的历史角度注意到，1977年的论文“至关重要”的斯迈思和Moldofsky的纤维组织。[11] [133]第一临床，对纤维肌痛综合征的特点的对照研究是在1981年，[出版134]为症状协会的支持。 1984年，一间纤维肌痛综合征和其他类似的情况，提出了联网，[135]和1986年，首次提出对纤维肌痛的药物试验被公布。[135]



一个在美国医学协会杂志1987年文章中使用的术语“纤维肌痛症候群”，而说这是一个“有争议的条件”。[136]美国风湿病学院（ACR）发表于1990年纤维肌痛，[其第一分类标准1]虽然这些都不是严格的诊断标准。[137]



[编辑] ControversiesFibromyalgia仍然是一个有争议的诊断。医学界的许多成员并不认为纤维肌痛由于对体检异常缺乏一种疾病，而缺乏客观的诊断测试。[11] [19]



几个有争议的问题方面存在一系列问题，从纤维肌痛视为一个实体的临床有效性的障碍，主要病理生理方面的问题和可能存在的纤维肌痛亚型。



据弗雷德里克沃尔夫，高被引纤维肌痛研究员，1990年首次定义纸张纤维肌痛的ACR分类标准“的医生，大多数社会学家，历史学家和医学”的主要作者[11]是对纤维肌痛的有效性持怀疑态度作为临床实体。[138]有人称之为纤维肌痛“非病”[19]和“过度包容性和最终毫无意义的标签。”[139]沃尔夫现在的问题是纤维肌痛是一种疾病的有效性。他认为纤维肌痛身体应激反应，抑郁，焦虑以及经济和社会，[140]，并认为相关的症状是日常生活的一个正常组成部分。 2009年，他写道：“的倾向，回应困扰，身体和精神压力是人类条件的一部分。”[141]沃尔夫指出，纤维肌痛概念的反对者说，标签为“疾病”纤维肌痛只是合法化病人病态行为，减缓他们的康复，伤害他们。[19]。



病人，他们的宣传团体，并在该领域专家认为，患者已被解雇，往往太容易受到不公正待遇，由于假设躯体化，疑病，抑郁症最好的解释了什么或不能轻易地归咎于一个原因。进一步的认识，症状处理和治疗是不可能在这种情况下。这些说法已被支持的条件，这导致了大量的研究增加，造成了重大的新发现专业合法化。[142]



在对纤维肌痛确定为具有100名个人学习，身体功能略有下降随着时间的推移，谁被诊断早期个人已经报道的症状和更大程度较大的数字。不过，也有一个与满意度显着改善健康下列分类。[143]该研究的作者得出结论说，'纤维肌痛标签'没有长期有意义的临床结果产生不利影响。



作为一个独特的临床有效性实体纤维肌痛也是一个争论的问题，因为“没有离散边界分隔，如柔性制造系统综合征，慢性疲劳综合征，肠易激综合症，肌肉或慢性头痛。”正因为如此可观[115] [144]症状重叠，一些研究人员提出，重叠症状及其他纤维肌痛综合症是躯体症状为功能分类为某些目的。[145]



一些研究者认为，在心理和自主神经系统受影响的个人之间的差异可能表明型材纤维肌痛亚型的存在。回顾2007年的划分与个人分成四组纤维肌痛以及“混合型”：[137]



“极端的疼痛感，但没有相关的精神状况”（对药物的反应可能是阻断5 - HT3受体）

“纤维肌痛和合并症，疼痛相关的抑郁症”（可能会响应抗抑郁药）

“纤维肌痛综合征伴抑郁症”（可能会响应抗抑郁药）

“纤维肌痛由于躯体化”（可能会响应心理治疗）。

其他研究人员认为，抑郁症可能是同一个禁用影响的应对结果，到目前为止，无法治愈的疾病。[146]



[编辑]参见纤维肌痛，alsoLiving纪录片

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